Alergia & Imunologia

Dermatite Atópica: como se manifesta? Quais as opções de tratamento?

Aprenda sobre a epidemiologia, a fisiopatologia, as manifestações clínicas, os métodos diagnósticos e os melhores tratamentos para dermatite atópica.

Destaques

  • Em comemoração à Semana Mundial da Alergia, o PortalPed publica material especial sobre Dermatite Atópica - o tema do evento deste ano. Confira a seguir uma matéria atualizada e completa sobre o assunto, redigida pela dra. Priscila Moraes, colaboradora do PortalPed e membro da World Allergy Organization (WAO).
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Dermatite Atópica: DEFINIÇÃO

A dermatite atópica (DA) é uma doença cutânea inflamatória crônica, de origem multifatorial, que ocorre com maior frequência em crianças, mas também afeta muitos adultos. Sua principal característica é a xerose cutânea, associada ao eczema. A DA é frequentemente associada a níveis séricos elevados de imunoglobulina (IgE) e a uma história pessoal ou familiar de atopia. ‘Eczema atópico’ é sinônimo de DA. Faz parte da marcha atópica e é uma das primeiras manifestações de atopia na infância, precedendo a asma e a rinite1,2.

 

EPIDEMIOLOGIA

A prevalência da DA aumentou nas últimas três décadas e varia em função da localização geográfica, das condições climáticas, do nível socioeconômico e da poluição. Os dados obtidos no ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood) – validação do questionário escrito (componente eczema) e prevalência da dermatite atópica entre crianças brasileiras – demonstram que, no Brasil, a prevalência da dermatite atópica é similar à de outras partes do mundo, em torno de 10 a 15% 3.

Embora possa se manifestar em qualquer faixa etária, o início da DA é mais comum entre 3 e 6 meses de idade; aproximadamente 60% dos pacientes desenvolvem o eczema no primeiro ano de vida e 90% até 5 anos de idade. Raramente a DA inicia na fase adulta 1,2,4.

A história familiar de DA é um dos principais fatores associados à expressão da doença. Alguns estudos mostram que até 60% dos adultos com DA tiveram filhos com DA. A prevalência de DA em crianças pode chegar a 80% quando ambos os pais possuem a doença 2,3.

As alergias respiratórias têm prevalência muito maior entre os pacientes que apresentam ou apresentaram DA, chegando a 45% (número que pode ser maior conforme a gravidade da doença).

 

FISIOPATOLOGIA da dermatite atópica

A DA possui uma patogênese complexa, envolvendo fatores genéticos, imunológicos e ambientais, que levam a uma barreira disfuncional da pele e à desregulação do sistema imunológico.

É uma reação do tipo mista, que envolve mecanismos de hipersensibilidade do tipo I e do tipo IV. A reação do tipo I (mediada por IgE) resulta da liberação de substâncias vasoativas de mastócitos e basófilos que foram sensibilizados pela interação do antígeno com a IgE . O papel da IgE na DA ainda não está totalmente esclarecido, mas as células epidérmicas de Langerhans possuem receptores de alta afinidade para IgE, através dos quais uma reação semelhante ao eczema pode ser mediada. Na reação tipo IV, a infiltração de células T está associada à predominância da expressão de interleucinas 4 e 13 (IL4 e IL13) e inflamação crônica na DA com aumento de IL5, fator estimulador de colônias de granulócitos-macrófagos (GM-CSF), IL-12 e interferon (IFN). A principal citocina responsável pelo prurido é a IL3 1,2,4.

Até 40% da população com DA severa possui mutações que levam à perda da função da filagrina, proteína considerada a chave da estabilização das estruturas e funções do estrato córneo, levando ao início precoce da sintomatologia da DA, maior tendência à pele seca, e outras comorbidades. Já crianças com DA e que não têm mutações nos genes da filagrina podem ter desregulação dos processos metabólicos dos lipídios 5.

 

DERMATITE ATÓPICA: MANIFESTAÇÃO CLÍNICA

A lesão clássica da DA é o eczema, definido como uma inflamação cutânea, com eritema, xerose (pele seca), pápulas, seropápulas, vesículas, escamas, crostas e liquenifição, além dos achados histológicos inespecíficos, como espongiose, acantose, paraqueratose, infiltrado linfocitário e exocitose 2.

Prurido é uma característica importante da doença, e é consequência da liberação dos mediadores inflamatórios e do ressecamento da pele.  É responsável por grande parte do problema da doença, pela inquietação, dificuldade de dormir e irritação que provoca.

A xerose é um dos sinais mais frequentes, podendo sinalizar uma subinflamação da pele, sem, no entanto, apresentar as características típicas do eczema. A pele seca é decorrente do aumento da permeabilidade cutânea a fatores irritativos e alérgicos e de defeitos da barreira cutânea, que acarretam aumento da perda de água transepidérmica 6.

As lesões variam de acordo com a idade (ver Quadro 1 a seguir) e com a cronicidade da doença; no entanto, podem ocorrer concomitantemente.

 

Quadro 1. Distribuição das lesões de acordo com a faixa etária 2,4,6,7

FASE INFANTIL/ DO LACTENTE (0-2 ANOS) – Figura 1
Prurido intenso e lesões na face (poupando o maciço centro-facial), no couro cabeludo, nas superfícies extensoras dos membros e tronco. Pode haver generalização. Infecções bacterianas secundárias são freqüentes, caracterizadas por exsudação e crostas melicéricas. Os surtos do eczema podem ser desencadeados por infecções respiratórias, alterações climáticas, fatores emocionais e alimentos.
FASE PRÉ-PUBERAL (2-12 ANOS) – Figuras 2, 3
O prurido está sempre presente e pode ser de difícil controle. A morfologia das lesões é variada, prevalecendo o eritema, a exsudação e vesiculação nas fases agudas e, nas fases crônicas, a liquenificação (espessamento, escurecimento e acentuação dos sulcos da pele). As lesões localizam-se principalmente nas regiões flexurais dos joelhos e dos cotovelos, pescoço, pulsos e tornozelos.

É nesta fase que a maioria dos pacientes apresentam melhora importante ou desaparecimento total das lesões.
FASE ADULTA (>12 ANOS) – figura 4
As lesões são semelhantes às da fase pré-puberal, mas são mais liquenificadas, principalmente em regiões flexurais e nas mãos. A face é frequentemente acometida, com eczema em pálpebras e presença de queilite, assim como região de nádegas. Lesões localizadas nos mamilos podem ocorrer nas mulheres e adolescentes jovens, e são característica importante para o diagnóstico. Pacientes com eritrodermia ou lesões generalizadas não são raros nesta fase.

 

DIAGNÓSTICO de dermatite atópica

Não há exames laboratoriais ou histológicos para DA, logo, o diagnóstico é exclusivamente clínico e baseia-se em características históricas, morfologia e distribuição de lesões cutâneas, além de sinais clínicos associados.

Muitos critérios foram desenvolvidos – como por exemplo os critérios de Hanifi e Rajka, que têm confiabilidade reconhecida e exigem que 3 dos 4 critérios principais e 3 dos 23 critérios menores sejam atendidos para que seja conclusivo o diagnóstico. No entanto, um número tão grande de critérios torna difícil a aplicabilidade na prática clínica. Assim, alguns dos critérios menores foram notados como mal definidos ou inespecíficos 1,2,5.

A recomendação atual para o diagnóstico de DA é baseada numa conferência de consenso de 2003, encabeçada pela Academia Americana de Dermatologia, e sugere critérios revisados ​​de Hanifin e Rajka, que são mais simples e, adicionalmente, aplicáveis ​​a toda a faixa etária afetada (ver Quadro 2 abaixo1.

Ocasionalmente, biópsia da pele ou outros testes (como IgE sérica, preparação de hidróxido de potássio, teste de contato e/ou teste genético) podem ser úteis para descartar outras condições de pele associadas 1.

 

Quadro 2. Características a serem consideradas no diagnóstico de pacientes com dermatite atópica 1

CARACTERÍSTICAS ESSENCIAIS
Devem estar presentes: • Prurido
• Eczema (agudo, subagudo, crônico)
→ Morfologia típica e padrões específicos por idade *
→ História crônica ou recidivante

* Padrões incluem:

1. Envolvimento facial, cervical e extensor em lactentes e crianças
2. Lesões flexurais atuais ou anteriores em qualquer faixa etária
3. Poupa região inguinal e axilar
CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES
Vistas na maioria dos casos, reforçam o diagnóstico:
• Idade de início precoce
• Atopia
→ História pessoal e familiar
→ Presença de IgE elevada
•Xerose
CARACTERÍSTICAS ASSOCIADAS
Ajudam no diagnóstico de DA, mas são inespecíficas demais para serem usadas na definição ou detecção da doença para pesquisas e estudos epidemiológicos:
• Respostas vasculares atípicas (por exemplo: palidez facial, dermografismo branco)
• Ceratose pilar / pitiríase alba / hiperlinearidade palmar / ictiose
• Alterações oculares / periorbitais / Prega de Dennie-Morgan
• Outros achados regionais (por exemplo: alterações periorais, queilites / lesões periauriculares)
• Acentuação perifolicular / liquenificação / prurigo
CONDIÇÕES DE EXCLUSÃO
São diagnósticos diferenciais de DA e devem ser afastados:
• Escabiose
• Dermatite seborréica
• Dermatite de contato (irritante ou alérgica)
• Ictiose
• Linfoma cutâneo de células T
• Psoríase
• Dermatoses de fotossensibilidade
• Imunodeficiências
• Eritrodermia de outras causas

 

Vários métodos são estabelecidos para medir a gravidade da doença. O Eczema Area Severity Index (EASI) e o Severety Scoring of Atopic Dermatitis Índex (SCORAD) são usados para mensurar os sintomas, sinais objetivos, a qualidade de vida e o controle a longo prazo do tratamento 5. Na Tabela 1, adaptada do Guia prático de atualização em dermatite atópica, publicado pela revista da ASBAI em 2017, há divisão da gravidade de acordo com a clínica e de acordo com alterações psicossociais.

 

Tabela 1. Gravidade da dermatite atópica conforme as características clínicas e psicossociais 2

LIVRELEVEMODERADA-----GRAVE-----
GRAVIDADE CLÍNICAPele normal, sem evidencias de atividade da dermatiteÁreas com xerose, prurido infrequente (com ou sem áreas inflamadas)Áreas com xerose, prurido frequente associado a inflamação (com ou sem sinais de escoriações e áreas localizadas de espessamento da pele)Xerose difusa, prurido constante e associado a inflamação (com ou sem sinais de escoriações, pele espessada com sangramentos, liquenificação e alterações da pigmentação)
GRAVIDADE PSICOSSOCIALSem impacto na qualidade de vidaPequeno impacto nas atividades diárias, sono ou nas atividades psicossociaisModerado impacto nas atividades diárias e psicossociais, distúrbios do sono frequentes Grave - Limitação das atividades diárias e psicossociais, noites de sono perdidas---

 

ALÉRGENOS ALIMENTARES E DERMATITE ATÓPICA

Alergia alimentar (AA) associada à DA tem sido observada há décadas, mas continua sendo motivo de discussão. Existe discordância entre a taxa de testes positivos, a história clínica e a resposta clínica após a retirada do alimento suspeito. Estudos apontam evidências a favor da associação, especialmente em lactentes, e um dos pontos que favorecem são as alterações existentes na barreira cutânea, que facilitam a entrada do alérgeno. Outros estudos mostram prevalência de AA em cerca de 30% de crianças com DA moderada e grave, e que normalmente não respondem ao tratamento habitual.

Os principais alérgenos envolvidos para a maioria dos pacientes são clara de ovo, leite de vaca e trigo. Estudos apontam a clara de ovo como o principal o alimento desencadeante de DA.

Vale lembrar que a DA provavelmente tem mecanismo de hipersensibilidade misto, portanto não basta solicitar IgE específica para os alimentos. Além disso, existe uma tendência a superestimar os valores de IgE positivos, e o paciente pode passar por restrições alimentares desnecessárias, o que é prejudicial ao seu desenvolvimento e também à qualidade de vida da família. Muitas vezes, a IgE mostra apenas sensibilização, sem valor clínico, facilitada pela disfunção da barreira da pele. Por isso, nos casos de forte suspeita de DA desencadeada por determinado alimento, além de IgE específica, é essencial a comprovação diagnóstica pelo teste de provocação. O teste de contato com alimentos tem sido proposto nos últimos anos como um teste adicional em pacientes com DA moderada/grave, mas ainda necessita de padronização.

 

TRATAMENTOs da dermatite atópica

Uma visão de tratamento abrangente se encontra na Figura 5.

 

INTERVENÇÕES NÃO FARMACOLÓGICAS

Os principais objetivos do tratamento são diminuir a coceira e a xerodermia. Devem ser afastados os agravantes (sabões, lã, extremos de temperatura, baixa umidade do ambiente, exposição a antígenos inalantes, banhos quentes, roupas sintéticas, substâncias irritantes à pele etc.). Além disso, é importante recomendar o corte das unhas semanalmente, visando, assim, a diminuir as escoriações.

 

Práticas de banho

É recomendado o banho com água morna (27-30°C), por tempo superior a 10 minutos, seguido pela aplicação de hidratantes. O banho aumenta a hidratação da pele enquanto elimina bactérias residuais, crostas e irritantes. No entanto, a perda de água transepidérmica pode ocorrer através de perdas por evaporação após o banho. A aplicação de hidratantes nos primeiros 3 minutos após o banho é fundamental para manter a hidratação cutânea adequada. Devem ser evitados sabonetes comuns (especialmente aqueles em barra, por alterarem o pH da pele) e a secagem da pele com toalha áspera. Podem ser usados em pouca quantidade sabonetes líquidos com pH neutro, sabonetes hipoalergênicos sem fragrância ou sindets de limpeza 8.

 

Hidratantes

Hidratantes melhoram a função de barreira da pele e reduzem a perda de água transepidérmica, aumentando assim a hidratação da pele. São indicados como terapia primária para DA leve e como terapia adjunta para DA moderada a grave. Clinicamente, os hidratantes diminuem os sinais e sintomas da DA, incluindo eritema, xerose e prurido, reduzindo os riscos provocados pela coçadura. Seu uso correto também favorece a diminuição da quantidade de agentes tópicos prescritos necessários para o controle adequado da DA. Recomenda-se aplicação generosa e frequente do hidratante, especialmente após o banho e quantas vezes mais forem necessárias 8.

Os hidratantes são compostos por combinações variáveis de emolientes, umectantes e substâncias oclusivas. Podem ser produzidos nos veículos loção, creme ou pomada. As loções têm alto teor de água, o que permite maior tolerância e evaporação. Os cremes têm textura agradável, são uma emulsão bifásica de água em óleo ou óleo em água. As pomadas têm uma textura gordurosa e menos conservantes em sua formulação, proporcionando menor irritabilidade, principalmente na pele lesada 2.

A escolha deve ser individual, de acordo com a adaptação da pele e com as condições financeiras de cada um. No entanto, de maneira geral, o hidratante deve ser sem perfume, sem corantes e sem substâncias sensibilizantes, como parabenos.

 

Wet-wrap

O uso de terapia com bandagens úmidas (wet-wrap) – com ou sem corticosteroide tópico – pode ser recomendado para pacientes com DA moderada a grave para diminuir a gravidade da doença e a perda de água durante as crises. São utilizadas faixas, toalhas ou pijamas úmidos para aumentar a hidratação da pele. O paciente deve permanecer por tempo prolongado com o tecido úmido sobre a pele.

 

FARMACOTERAPIAS TÓPICAS

 

Corticosteroides

Os corticosteroides tópicos (CET) são terapias eficazes para a DA, indicados quando as intervenções não farmacológicas falharam. São eficazes tanto para a inflamação ativa quanto para a profilaxia da doença, pois podem impedir os mecanismos de processamento do antígeno, inibindo assim a liberação de citocinas proinflamatórias.

Um padrão de dose, de número de aplicações diárias e mesmo a quantidade a ser aplicada de corticosteroide permanece controversa. A aplicação duas vezes ao dia de CET é comumente recomendada para o tratamento de DA aguda, de acordo com a bula de cada medicamento. Porém, as evidências sugerem que a aplicação uma vez ao dia de alguns compostos é tão eficiente quanto a de duas vezes ao dia, o que torna mais fácil a adesão.

O tempo de uso recomendado nas crises é variável, até que ocorra melhora significativa da lesão e redução da sua espessura; para isto, podem ser necessários de dias a semanas. Para terapia de manutenção, pode ser feita a aplicação uma vez a duas vezes por semana de CET nas áreas onde normalmente reaparecem lesões.

Os CET de baixa potência são geralmente são recomendados para terapia de manutenção, enquanto os CET intermediários e de alta potência são recomendados para o controle agudo da DA 2,8. A potência de cada CET encontra-se listada no Quadro 3 (veja abaixo).

A recomendação é de que seja utilizada a quantidade equivalente à ”unidade da ponta do dedo” aplicado sobre uma área de aproximadamente 2 palmas. É preciso ficar atento quando o uso é feito em áreas de pele fina, como face, pescoço e dobras cutâneas, pois os efeitos adversos estão diretamente relacionados à área da pele afetada, à espessura da pele, ao uso de curativo oclusivo e à potência e duração do medicamento. Os efeitos adversos incluem o desenvolvimento de erupções acneiformes ou semelhantes a rosácea, hipertricose focal, púrpura, atrofia cutânea, estrias e telangiectasias. Sequelas sistêmicas têm sido raras, mas incluem risco de supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e do crescimento 9.

 

Quadro 3. Potência dos corticosteroides tópicos 3

CLASSE I – SUPERPOTENTES
• Propionato de clobetasol 0,05% gel, creme, pomada, solução
• Propionato de halobetasol 0,05% creme e pomada
• Fludroxicortida fita oclusiva 4 mcg/cm2
CLASSE II – ALTA POTÊNCIA
• Dipropionato de betametasona 0,05% pomada
• Furoato de mometasona 0,1% pomada
• Halcinonida 0,1% creme
• Desoximetasona 0,25% creme, pomada
CLASSE III – MÉDIA/ALTA POTÊNCIA
• Acetonido de triancinolona 0,5% creme e 0,1% pomada
• Dipropionato de betametasona 0,05% creme
• Valerato de betametasona 0,1 % pomada
CLASSE IV – MÉDIA POTÊNCIA
• Furoato de mometasona 0,1 % creme
• Acetonido de triancinolona 0,025% pomada
• Acetonido de fluocinolona 0,025% pomada
• Valerato de hidrocortisona 0,2% pomada
• Valerato de diflucortolona O,1%
CLASSE V – MÉDIA/BAIXA POTÊNCIA
• Dipropionato de betametasona 0,05% loção
• Fludroxicortida creme 0,0125%
• Acetonido de fluocinolona 0,025% creme
• Acetonida de triancinolona 0,025% creme
• Valerato de betametasona 0,1 % creme
• Valerato de hidrocortisona 0,2% creme
• Butirato de hidrocortisona 0,1% creme
• Acetonido de triancinolona 0,1 % loção
CLASSE VI – BAIXA POTÊNCIA
• Desonida 0,05% creme
• Acetonido de fluocinolona 0,025% loção
• Valerato de betametasona 0,1 % loção
• Acetonido de triancinolona 0,01 % creme
CLASSE VII – BAIXÍSSIMA POTÊNCIA
• Acetato de hidrocortisona 1% creme
• Dexametasona 0,1% creme
• Tópicos contendo hidrocortisona, dexametasona, flumetasona, prednisolona e metilprednisolona

 

Inibidores da calcineurina

Inibidores de calcineurina tópicos (ICT) são agentes anti-inflamatórios que inibem a ativação da célula T dependente de calcineurina, impedindo, assim, a produção de citocinas e mediadores pró-inflamatórios, porém sem comprometer a função imunológica do organismo.

Os ICT são uma terapia de segunda linha para tratamento agudo e crônico de DA, em doentes que não responderam adequadamente a outros tratamentos tópicos ou quando não podem usar corticoesteroides.

Estão disponíveis, no Brasil, o pimecrolimo e o tacrolimo. O pimecrolimo pode ser indicado a partir dos três meses de idade e com única apresentação em creme na concentração de 1%. O tacrolimo é indicado a partir dos dois anos de idade, com apresentações em pomada contendo 0,03% (uso pediátrico e face em adultos) e 0,1% (uso em maiores de 16 anos, corpo). Ambos devem ser aplicados duas vezes ao dia, desde o primeiro sinal das lesões cutâneas até no máximo por uma semana após o desaparecimento das mesmas.

Os efeitos colaterais mais comuns são reações locais localizadas, incluindo ardor, ardência e prurido, que comumente ocorrem durante a primeira semana de tratamento. Como não apresentam os mesmos efeitos colaterais que a CET, podem ser utilizados com maior segurança na face, nos genitais e nas áreas próximas a mucosas 9.

 

FOTOTERAPIA

Diversos estudos documentam o uso seguro e eficaz da fototerapia UVA e UVB em crianças e adolescentes, especialmente naquelas não responsivas a medidas tópicas. Não existem estudos conhecidos que relatem as consequências a longo prazo do uso de fototerapia em crianças com DA. O curso de seleção e tratamento do comprimento de onda deve ser individualizado 10.

 

CONTROLE DOS AGENTES INFECCIOSOS

Na maioria dos casos, a infecção secundária é causada por S. aureus, seguida por S. pyogenes, e outros apresentam culturas mistas. A infecção se manifesta por eritema com exsudato e crostas melicéricas, mas pode haver pústulas sobre as placas de dermatite. O tratamento inclui a limpeza local com antissépticos tópicos e administração de antibióticos tópicos (como mupirocina e ácido fusídico) ou sistêmicos (cefalexina ou amoxicilina com clavulanato), com cobertura para o S. aureus, dependendo da extensão das lesões.

O uso profilático ou durante longos períodos de antibióticos não é recomendado. Os sabonetes antissépticos devem ser utilizados com cuidado pelo risco de sensibilização e piora da xerose. Nos pacientes com infecções de repetição, a cultura pode ajudar a determinar a sensibilidade bacteriana para instituir tratamento dirigido 2. Banhos de imersão (até altura do pescoço) com solução de hipoclorito de sódio na proporção de 1 ml para cada litro de água, por 10 minutos, 1 a 2 vezes por semana, são recomendados no controle de infecções secundárias.

 

TRATAMENTOS SISTÊMICOS

 

Anti-histamínicos

A principal função da histamina é estimular os vasos sanguíneos e nervos locais, produzindo vasodilatação e prurido. Os pacientes com DA frequentemente relatam a coceira como um grande problema à rotina. Anti-histamínicos orais têm sido usados ​​no manejo do prurido em pacientes com DA em um esforço para melhorar sua qualidade de vida, inibindo esses efeitos vasculares e neurológicos. No entanto, não há evidências suficientes para recomendar o uso geral desses medicamentos como parte do tratamento da DA. O uso intermitente a curto prazo de anti-histamínicos sedantes pode ser benéfico no contexto da perda de sono secundária à coceira, mas não deve ser substituído pelo tratamento da DA com terapias tópicas. Devem sempre serem questionadas as possíveis quedas do rendimento escolar, provocadas pela sonolência e desatenção. Anti-histamínicos não-sedantes não são recomendados como um tratamento de rotina para a DA na ausência de urticária ou outras condições atópicas, como a rinoconjuntivite 8,10.

 

Corticosteroides sistêmicos

Apesar do uso frequente, a corticoterapia sistêmica (CS) no tratamento da DA é limitada pelos conhecidos efeitos colaterais e a escassez de estudos controlados em longo prazo. Deste modo, seu uso deve ser extremamente cauteloso e restrito a casos excepcionais. Alguns pacientes podem se beneficiar de cursos rápidos de CS nas agudizações graves; entretanto, a melhora clínica é frequentemente associada ao efeito rebote, que é a recorrência dos sintomas após a retirada da medicação, resultando em casos de difícil controle.

 

Agentes imunomoduladores

Os agentes imunomoduladores sistêmicos são indicados para o subgrupo de pacientes adultos e pediátricos nos quais o uso tópico e/ou fototerapia não controlam adequadamente os sinais e sintomas da doença. Estão indicados quando a doença tem impacto físico, emocional ou social negativo significativo.

Todos os imunomoduladores devem ser ajustados à dose mínima efetiva, uma vez que a resposta seja atingida e mantida. Terapias adjuvantes devem ser continuadas para que possamos usar a dose mais baixa possível e reduzir a duração do tempo de uso do agente sistêmico. O medicamento de escolha, a dosagem ideal, a duração da terapia e os protocolos de monitoramento devem ser individualizados.

CICLOSPORINA: a ciclosporina é imunossupressor eficaz das células T e da produção de IL2. Há diminuição significativa na atividade da doença dentro de 2 a 6 semanas do início do tratamento. A dosagem usada para tratamento de DA varia muito, de 3 a 6 mg/kg/dia, e de modo padrão 150 a 300 mg/dia, dividida duas vezes por dia. Efeitos adversos incluem: infecção, nefrotoxicidade, hipertensão, tremor, hipertricose, cefaleia, hiperplasia gengival e aumento do risco de câncer de pele e linfoma. Assim, os pacientes devem ser monitorados para tais consequências potenciais.

AZATIOPRINA: a azatioprina é um análogo de purina que inibe a produção de DNA, afetando preferencialmente células com altas taxas de proliferação, como células B e células T, durante estados de doença inflamatória. A dose administrada é variável, entre 1 a 3 mg/kg/dia. Efeito tardio pode ser observado, com alguns pacientes precisando de 12 semanas ou mais de medicação para obter benefício clínico completo. Os efeitos colaterais incluem náuseas e vômitos, além de alterações nas enzimas hepáticas e leucopenia.

METOTREXATO: o metotrexato é metabólito antifolato e bloqueia a síntese de DNA, RNA e purinas. Está disponível em solução injetável intramuscular e na forma de comprimido oral. As doses iniciais (5 a 10 mg/semana) e de manutenção (7,5 a 25 mg/semana) variam de acordo com a faixa etária e resposta terapêutica. Os efeitos colaterais normalmente incluem sintomas gastrointestinais, como estomatite, náusea e vômito. A maioria dos efeitos adversos é reversível após a redução da dose ou modificação da via de administração. A suplementação com folato é recomendada durante o tratamento.

MICOFENOLATO DE MOFETIL: o micofenolato de mofetil é um inibidor da biossíntese de purinas com atividade imunossupressora, utilizado na DA refratária a outros tratamentos. A sua utilidade e seu bom perfil de segurança têm sido documentados em crianças com DA grave. Todavia, permanece como opção terapêutica de terceira linha, em razão dos poucos estudos de eficácia em larga escala.

INTERFERON GAMA: o uso de interferon gama é de eficácia variável e pode ser considerado como uma terapia alternativa para DA refratária em adultos e crianças que não responderam (ou têm contra-indicações) a outras terapias sistêmicas ou fototerapia.

 

Imunobiológicos

O alvo do tratamento com imunobiológicos na DA são principalmente as citocinas e os receptores de citocinas.

São imunobiológicos usados na DA: IL-4 R (Dupilumabe), IL-13 (Lebrikizumabe, Tralokinumabe), IL-17 (Secukinumabe), IL-22 (ILV-094) , IL-31 (Nemolizumabe), IL-31R (CIM331), IL-12/IL-23 p40 (Ustekinumabe),  TSLP (Medi9929), CRTh2 (Medi9929), Inibidor de JAK (Medi9929), CD20 (Rituximabe), Receptor 4 de histamina (ZPL-389), IgE (Omalizumabe).

esquema de tratamento para dermatite atopica
Figura 5. Proposta de esquema terapêutico para dermatite atópica segundo a sua intensidade2

 


 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. Eichenfield et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis – Section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 2014;70:338-51
  2. Antunes AA et al. Guia prático de atualização em dermatite atópica –
    Parte I: etiopatogenia, clínica e diagnóstico. Posicionamento conjunto da Associação Brasileira de Alergia e Imunologia e da Sociedade Brasileira de Pediatria. Arq Asma Alerg Imunol. 2017;1(2):131-56
  3. Azulay RD, Azulay DR, Azulay-Abulafia L. Dermatologia Azulay. 6a edição. 2013. Pág 183-189
  4. Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. 6a edição. 2009. Pág 34-42
  5. Faria ME et al. Biomarcadores na dermatite atópica. Arq Asma Alerg Imunol. 2017;1(4):342-8
  6. Castro APBM. Dermatite Atópica na Infância. RBM Set 2012 V69 Especial Pediatria 2
  7. Rivitti et al. Recomendações – Atualização de Condutas em Pediatria. 2011. N56. Pág 8-11
  8. Eichenfield LF et al. Current guidelines for the evaluation and management of atopic dermatitis: A comparison of the Joint Task Force Practice Parameter and American Academy of Dermatology guidelines. J Allergy Clin Immunol. 2017; 139(4): 49-57
  9. Eichenfield et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis – Section 2. Management and treatment of atopic dermatitis with topical therapies . J Am Acad Dermatol 2014;71:116-32
  10. Eichenfield et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis – Section 3. Management and treatment with phototherapy and systemic agents. J Am Acad Dermatol  2014;71:327-49
  11. Carvalho VO et al. Guia prático de atualização em dermatite atópica – Parte II: abordagem terapêutica. Posicionamento conjunto da Associação Brasileira de Alergia e Imunologia e da Sociedade Brasileira de Pediatria. Arq Asma Alerg Imunol. 2017;1(2):157-82

 

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Dra. Priscila Moraes

Médica formada pela Faculdade de Ciências Médicas de Santos (FCMS - UNILUS). Residência Médica em Pediatria pelo Hospital do Servidor Público Municipal de São Paulo. Especialização em Alergia e Imunologia pelo Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo. Estágio em Imunologia Clínica e Alergia pelo Hospital das Clínicas da FMUSP. Título de Especialista em Alergia e Imunologia pela ASBAI/AMB. Membro da Associação Brasileira de Alergia e Imunologia (ASBAI). Membro da European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI). Membro da World Allergy Organization (WAO). Pós-graduação em andamento, pelo HC-FMUSP.

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